Авторы: Peter Libby, Matthias Nahrendorf, Filip K. Swirski

Актуальность

Очевидна необходимость тщательного исследования воздействие воспалительных сетей на пациентов и их влияние на аспекты ишемического сердечно-сосудистого заболевания, которые решающим образом определяют клинические исходы.

Цель

Суммирование экспериментальных доказательств, которые раскрыли до настоящего времени непредполагаемую сеть воспалительных сигналов в работе при нарушениях, которые связывают мозг, костный мозг, селезенку, атеросклеротическую бляшку и миокард в состоянии инфаркта.

Материалы и методы

Обсуждение клинической литературы, свидетельствующей о том, что подобные воспалительные сети фактически работают в наших пациентах и могут влиять на аспекты ишемического сердечно-сосудистого заболевания, определяющие клинические результаты лечения.

Ключевые тезисы

1. В данном обзоре рассмотрены клеточные агонисты (главные действующие лица) в воспалении: лейкоциты, оплоты защиты хозяина и источники многих медиаторов белков и жиров, присутствующих при сердечно-сосудистых заболеваниях.
2. Некоторые моноциты (макрофаги) внутри бляшек принимают набор функций, которые могут подавлять воспаление и способствовать восстановлению тканей.
3. Картина, возникающая при современных исследованиях лейкоцитов при атерогенезе, освещает «перетягивание каната» между провоспалительными подгруппами каждого класса лейкоцитов и их менее воспалительными или «восстановительными» аналогами.
4. Провоспалительные моноциты в селезенке ожидают мобилизации в места повреждения тканей, таких как миокард в состоянии острой ишемии.
5. Стресс при остром инфаркте миокарда производит «эхо» в атеросклеротических бляшках. Острый инфаркт миокарда вызывает боль и тревогу которые запускают симпатический исходящий поток от центральной нервной системы. ***
6. Последние клинические наблюдения подтверждают возможность перевода недавних исследований в отношении связей между стрессом и локальным и системным воспалением при ишемической болезни сердца в клиническое применение.
7. Ожидается дальнейший переход к клиническому применению на пациентах недавних достижений в понимании вовлеченности лейкоцитов в сердечно-сосудистые заболевания, возникших из-за экспериментальных исследований.

Заключение

Минималистические исследования, проводившиеся в экспериментальных лабораториях за последние несколько десятилетий, открыли новые перспективы на действительно интегративную патофизиологию.

Литература

1. 1. Libby P. History of discovery: inflammation in atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2012; 32:2045–2051. [PubMed: 22895665]
2. 2. Virchow, R. Cellular Pathology. London, UK: John Churchill; 1858.
3. 3. Virchow R. Cellular pathology. As based upon physiological and pathological histology. Lecture XVI--Atheromatous affection of arteries. 1858. Nutr Rev. 1989; 47:23–25. [PubMed: 2649802]
4. 4. Nguyen AT, Gomez D, Bell RD, et al. Smooth muscle cell plasticity: fact or fiction? Circ Res. 2013; 112:17–22. [PubMed: 23093573]
5. 5. Tabas I, Garcia-Cardeña G, Owens GK. Recent insights into the cellular biology of atherosclerosis. J Cell Biol. 2015; 209:13–22. [PubMed: 25869663] …

Полная версия статьи : Leukocytes Link Local and Systemic Inflammation in Ischemic Cardiovascular Disease: An Expanded “Cardiovascular Continuum” J Am Coll Cardiol. 2016 March 8; 67(9): 1091–1103. doi:10.1016/j.jacc.2015.12.048.