Автор: Ахунова С.Ю., д.м.н.
Одной из ведущих причин смерти в большинстве развитых стран остаются сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ). Важную роль в их патогенезе играет повышение жесткости и снижение эластичности крупных артерий. По данным нескольких многолетних проспективных исследований, повышение жесткости сосудистой стенки рассматривается как маркер развития ССЗ и смертности от них. Определение жесткости сосудистой стенки является исследованием, рекомендованным Российским медицинским обществом по артериальной гипертонии и ВНОК в 2008г. для оценки состояния сосудов, как органа- мишени, поражаемого при АГ.
Методы оценки артериальной ригидности
Для оценки жесткости сосудистой системы предложены методы изучения системной, локальной и региональной жесткости. Оценка системной артериальной жесткости основана на определении системного артериального комплаенса – податливости (изменения абсолютного диаметра или площади сечения сосудов при определенном уровне давления). Приборы, основанные на данном методе, неинвазивно определяют набор гемодинамических параметров на основе анализа формы волны давления, полученной при помощи пьезоэлектрического датчика давления, расположенного на запястье правой руки над лучевой артерией, и полупроводникового датчика в манжете, размещаемой на левом предплечье. В основе метода лежит аналогия с моделью электрической цепи с последовательным соединением емкости и сопротивления. Среди определяемых параметров: емкостный артериальный комплаенс, осцилляторный/рефлективный артериальный комплаенс, системное сосудистое сопротивление, общий сосудистый импеданс.
Однако методы определения системной артериальной жесткости основываются на теоретических предпосылках, имеющих еще недостаточную доказательную базу. Существует ряд технических и практических ограничений для использования этих методов в широкой клинической практике. При длительных исследованиях не получено доказательств, что системная жесткость артерий являются независимым предиктором сердечно-сосудистых катастроф.
Определение локальной жесткости сосудов
Методы определения локальной жесткости сосудов дают возможность прямого измерения жесткости сосудистой стенки. С этой целью используются визуализирующие методы, которые позволяют измерять пульсовые изменения диаметра артерий в ответ на пульсовое изменение давления. Ультразвуковое исследование в настоящее время является основным методом неинвазивного определения эластических свойств артериальной стенки. Особый интерес в этом плане представляет исследование сонных артерий с определением пульсовых изменений диаметра артерий и измерением толщины слоя интима-медиа.
Для измерения максимальной и минимальной площади поперечного сечения аорты на протяжении сердечного цикла с целью определения растяжимости аортальной стенки, других показателей ригидности, важное значение имеет магнитно-резонансная томография. Метод обладает высокой точностью, позволяет не только определить показатели аортальной жесткости, но и исследовать влияние медикаментозной терапии на сосудистую ригидность. Однако высокая стоимость этого метода и большие затраты времени на проведение обследования не позволяют использовать его в широкой врачебной практике, особенно для эпидемиологических исследований.
Определение региональной жесткости сосудов
В настоящее время более доступными являются косвенные методы определения региональной ригидности кровеносных сосудов, в первую очередь метод определения скорости распространения по магистральным сосудам пульсовой волны давления. Следует отметить, что это достаточно старый метод исследования сосудистой системы. Еще в 1929 году в лаборатории Г.Ф. Ланга было сделано заключение, что СПВ является наиболее обоснованным и надежным показателем эластичности аортальной стенки.
Исходя из известной формулы Moens-Korteweg: СПВ2 = Eh/2ρr (E – модуль упругости Юнга, h – толщина стенки сосуда, ρ – плотность потока крови, r – внутренний радиус сосуда), СПВ зависит от ригидности сосудистой стенки, чем выше ригидность сосуда, толще стенка сосуда и меньше его диаметр, тем быстрее распространяется по нему пульсовая волна. Эластические особенности крупных артерий меняются вдоль артериального дерева. Проксимальные артерии – более эластичны, дистальные артерии – более жесткие. Это определяется соотношением эластических и коллагеновых, мышечных волокон в артериальной стенке.
У человека наиболее эластична аорта, поэтому она обладает выраженными демпфирующими свойствами, в ней самая низкая СПВ: 4-5 м/с в восходящей аорте и 5-6 м/с в абдоминальной части. Для сравнения, СПВ в подвздошной и бедренной артериях составляет 8-9 м/с. Кроме того, степень увеличения жесткости сосудистой стенки с возрастом и при различных состояниях максимально выражена в аорте, поэтому возвращение отраженных волн к основанию аорты и аугментация центрального давления в большей степени определяются временем движения пульсовых волн в аорте. Если учесть, что демпфирование пульсовой волны и явление аугментации в значительной степени формируют в аорте центральный уровень артериального давления (АД), который определяет кровоснабжение сердца, мозга, почек, степень повреждающего действия пульсовой волны на сосуды, то становится понятным важность определения жесткости именно аорты.
Анализ пульсовой волны
Для оценки жесткости аорты обычно используется каротидно-феморальная скорость распространения пульсовой волны. Проведено большое количество исследований, которые доказали, что СПВ является независимым предиктором общей и сердечно-сосудистой смертности у больных артериальной гипертонией (АГ) и в общей популяции в целом. Определена связь СПВ с возрастом, полом, величиной АД, уровнем холестерина, курением, индексом массы тела (ИМТ) и другими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний.
Европейский Консенсус экспертов по артериальной жесткости (2006), Российские рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии (2008) рекомендуют использовать СПВ в качестве доклинического критерия поражения магистральных сосудов при АГ. Пороговым значением для выявления повышенного риска сердечно-сосудистых осложнений признана величина каротидно-феморальной СПВ > 12 м/с.
Однако, несмотря на высокую достоверность и воспроизводимость каротидно-феморального метода определения СПВ, признанного в качестве «золотого стандарта» при оценке артериальной жесткости, этот метод характеризуется некоторыми трудностями при использовании, связанными со сложностью регистрации пульсовых волн. Использование объемной сфигмографии для записи пульсовой волны бедренной артерии, с одной стороны, существенно упрощает методику исследования, но, с другой стороны, бедренная артерия залегает достаточно глубоко, окружена большим количеством мышечной массы, что снижает точность выявления истинного начала пульсовой волны.
Время прохождения волны между двумя точками регистрации, необходимое для вычисления СПВ, может быть определено с помощью непрерывного Допплера. Обычно измерение проводится над устьем левой подключичной артерии и в области бифуркации брюшного отдела аорты. Время прохождения волны между двумя точками рассчитывается автоматически по началу подъема пульсовой волны. Этот метод дает возможность более точно рассчитать СПВ аорты в сравнении с каротидно-феморальным методом, однако используется он редко и не доказаны его преимущества.
В Японии был предложен простой метод объемной сфигмографии для определения СПВ на участке от плечевой артерии до лодыжки, реализованный в приборах VaSera-1000 (Fukuda Denshi, Япония) и Colin VP-1000 (Omron Healthcare, Япония). Это наиболее глобальный участок, который используется для оценки жесткости сосудов артериальной системы. Установлено, что плече-лодыжечная СПВ (СПВпл) хорошо коррелирует с аортальной СПВ, а также с выраженностью ИБС. Метод позволяет определить не только СПВпл, но и индекс аугментации на плечевых и сонных артериях. Следует особо отметить важность определения этим методом лодыжечно-плечевого индекса для диагностики атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей. Метод регистрации СПВпл более доступен для проведения скрининговых исследований.
Недостатком определения любой СПВ является то, что она зависит не только от жесткости сосудистой стенки, обусловленной изменением ее структуры, но и от уровня среднего АД в артериальной системе во время определения СПВ (уровень растягивающего давления). Это обусловлено тем, что упруго-эластические свойства артериальных стенок зависят от уровня АД в артериях. При низком уровне давления эластичность сосудистой стенки определяется только эластином, а при высоком АД и коллагеном. При определении СПВ на участке сосудистой системы, который включает и периферические артерии среднего калибра, необходимо учитывать, что жесткость их зависит и от вазомоторного тонуса, который определяется эндотелиальной функцией, тонусом симпатической нервной системы и ренин-ангиотензиновой системой.
Следует учитывать и другой фактор, влияющий на величину СПВ, - частоту сердечных сокращений (ЧСС). При увеличении ЧСС от 60 до 90 в минуту показатель СПВкф возрастает с 6,2 до 7,6 м/с. Это связано с тем, что сосудистая стенка состоит из вязко-упругого материала, его сопротивление деформации растет с увеличением скорости деформации сосудистой стенки, которая возрастает при увеличении ЧСС. Эту особенность необходимо учитывать при трактовке динамики СПВ при воздействиях, приводящих к изменению ЧСС.
Японскими исследователями предложен новый показатель жесткости – сердечно-лодыжечный сосудистый индекс (CAVI). Он позволяет оценить жесткость сосудов вне зависимости от уровня растягивающего АД, действующего на стенку артерии в момент регистрации пульсовой волны. Показано, что этот показатель ассоциируется с наличием и тяжестью коронарного атеросклероза, поэтому предлагается в качестве его предиктора. Была выявлена важная закономерность – как у нормотоников, так и у больных АГ снижение ДАД происходит при CAVI более 9. Следовательно, жесткость сосудов эластического типа, соответствующая этой величине, является тем пределом, после которого существенно нарушается демпфирующая функция магистральных сосудов. Японские исследователи показали, что при CAVI более 9 определяется высокий риск атеросклероза коронарных артерий. Этот показатель рекомендуется не только для определения жесткости сосудов, но и оценки степени выраженности атеросклеротического процесса.
Для анализа пульсовой волны используются несколько индексов. Индекс отражения (RI) – это процентное отношение высоты диастолического компонента периферической пульсовой волны к высоте систолического компонента, индекс отражает состояние тонуса мелких артерий и значение пульсовой волны отражения. Индекс ригидности (SI) оценивает скорость пульсовой волны крупных артерий и рассчитывается как отношение роста пациента ко времени между систолическим и диастолическими компонентами волны. Показано, что эти показатели отражают растяжимость артерий и тяжесть атеросклероза. Основное достоинство метода состоит в том, что можно получить легко, это делает данный метод полезным в эпидемиологических исследованиях.
Артериальная ригидность может быть оценена путем анализа формы периферической пульсовой волны, которая регистрируется на плече с помощью манжеты осциллометрическим методом низкого давления. С этой целью используются приборы «CardioMon» (Medifina, Австрия) и «Mobil-O-Graf» (IEM, Германия). В указанных приборах выполняется запись обычной сфигмограммы, регистрируются уровни АД, определяется индекс аугментации, который характеризует величину отраженной волны.
В приборе BPLab МнСДП-3 («Петр Телегин», Россия) используется запись ЭКГ синхронно со сфигмограммой в процессе измерения АД. При этом измеряемой величиной является отрезок времени от максимума R-зубца ЭКГ до начала пульсовой волны на сфигмограмме, усредненной по всем кардиоциклам в пределах одного измерения АД. Необходимо учитывать, что в этом методе регистрируется СПВ по сосудам мышечного типа на плечевой артерии, что снижает прогностическую значимость прибора.
В последние годы для контурного анализа пульсовых волн, приближенных к центральному пульсу, используется супрасистолический метод регистрации сфигмограмм. Регистрируются микропульсации в окклюзионной манжете, которая накладывается на плечевую артерию, при этом запись микропульсаций давления производится при кратковременной полной остановке кровотечения в плечевой артерии, достигаемой за счет повышения давления в манжете до величины, превышающей САД на 35 мм рт.ст. Полагают, что регистрируемые в этих условиях пульсации отражают пульсации в дуге аорты. В основе определения СПВ в этом методе лежит время прихода отраженной волн, а оно соответствует времени прохождения пульсовой волны от устья аорты до основного места отражения и обратно. При этом, основным местом отражения считают бифуркацию аорты. В этом методе определяется также индекс усиления отраженной волны и сделана попытка определить величины пульсового и систолического давления в аорте.
Оценка центрального давления
Что касается методов измерения центрального давления, то для его оценки используют уровень пульсового давления в аорте и степень аугментации центрального давления, поскольку эти показатели определяют жесткость аорты, определяющая её демпфирующую функцию и скорость проведения пульсовых волн.
Для измерения центрального давления может быть использован контурный анализ пульсовой волны сонной артерии. Ряд приборов используют многоэлементный аппланационный тонометр, одеваемый на запястье, для съема сигнала давления с лучевой артерии. При этом центральное давление определяется по величине позднего систолического плеча (периферическое САД2) формы пульсовой волны лучевой артерии. Несмотря на повышенные показатели центрального САД, рассчитываемые этим прибором, по сравнению с методом, основанным на использовании функции преобразования, метод рекомендован для измерения периферического САД и периферического индекса аугментации.
В приборе SphygmoCor (AtCor Medical, Австралия) для расчета показателей центрального давления в аорте используется пульсовая волна, снимаемая при помощи аппланационного тонометра в лучевой артерии, что обеспечивает большее удобство и лучшее качество измерения. Расчет центральных параметров гемодинамики: центрального САД, ПАД, индекса аугментации, длительности выброса и т.д., обеспечивается за счет валидированной генерализованной функции преобразования. При этом была подтверждена совместимость пульсовых волн и значений уровней центрального АД при неинвазивном и инвазивном измерении.
Контурный анализ центральной пульсовой волны, полученной посредством генерализованной функции преобразования, позволяет не только определить уровень центрального давления, но и целый ряд дополнительных показателей: давление в точке раннего систолического пика, обусловленное сердечным выбросом и демпфирующей функцией аорты, давление в точке вершины отраженной волны, характеризующее её величину и степень аугментации, давление аугментации, конечное систолическое давление, которое соответствует давлению в начале диастолы, целый ряд индексов, продолжительность систолы и диастолы, показатели амплификации, что позволяет более детально охарактеризовать состояние центральной гемодинамики у конкретного человека.
Клиническая значимость показателей артериальной ригидности
Так как центральные давление и индекс аугментации, как и СПВ, увеличиваются с возрастом, при гипертонии, сахарном диабете, и связаны с другими факторами, влияющими на жесткость сосудов, то они часто используются, взаимно заменяя друг друга, как показатели артериальной жесткости. Насколько правомочно это заключение? Как известно, возраст является ведущим фактором, определяющим жесткость сосудов эластического типа, поэтому степень зависимости показателей от возраста может отражать тесноту связь их с жесткостью сосудистой стенки. Установлено, что жесткость артерий определяется не только количеством и плотностью жесткого материала стенки, но и его пространственной организацией.
Более высокая зависимость от возраста индекса жесткости CAVI и СПВ подчеркивает, что они зависят преимущественно от артериальной жесткости и являются ее основными показателями. Величина отраженных волн, определяющая центральное давление, индекс аугментации, центральное пульсовое давление, зависят от целого ряда факторов. Время возвращения отраженных волн в аорту – ведущий фактор, влияющий на показатели центрального АД, определяется скоростью движения как прямой, так и обратной пульсовой волны, т.е. зависит от жесткости сосудистой стенки. Но существенное влияние на время возвращения волны окажет и расстояние, которое проходят как вперед идущие, так и отраженные волны. Поэтому аугментация центрального давления зависит от роста человека, и низкий рост человека является фактором, влияющим на увеличение центрального пульсового давления за счет аугментации.
Кроме того, индекс аугментации зависит от мощности отраженных волн и места их образования, поэтому наиболее высокая корреляционная зависимость давления аугментации и индексов аугментации была выявлена с уровнем среднего давления (r=0,81, P<0,001), которое отражает состояние резистивных сосудов и в значительной степени характеризует зоны отражения пульсовых волн. Показатели аугментации существенно выше у женщин, чем у мужчин. Это связано не только с более низким ростом женщин, но и с особенностями строения у них сосудистой системы.
Также установлена зависимость показателей центрального давления от частоты сердечных сокращений. При брадикардии уровни центральной аугментации были значительно выше. Влияние ЧСС на степень аугментации связано с продолжительностью систолы. Систолическая часть пульсовой волны подставляет себя под отраженную волну. Наиболее высокая корреляционная зависимость продолжительности систолы выявляется с амплитудой отраженной волны и с индексом аугментации.
В то время как СПВ отражает собственно артериальную жесткость и может быть специфическим ее показателем, время возвращения отраженных волн и место наложения их на центральную пульсовую волну, а, следовательно, и степень аугментации центрального давления, уровень ПАД, САД и ДАД определяются целым рядом факторов: скоростью прохождения пульсовых волн, расстоянием, которое проходят пульсовые волны (рост человека, место образования волн), амплитудой отраженных волн, длительностью фазы изгнания левого желудочка, особенно в связи с изменениями частоты сердечного ритма и желудочковой сократимостью, гендерными особенностями строения сосудистой системы. Кроме того, центральное давление определяется величиной сердечного выброса, демпфирующей функцией аорты. Все эти факторы, по-разному влияющие на центральное давление, суммируются и, в конечном итоге, определяют центральное давление.
Величина центрального ПАД определяет повреждающее действие пульсовой волны на сосуды органов-мишеней. Поэтому высокое центральное ПАД ассоциируется с нарушениями мозгового кровообращения, инфарктами миокарда.
Источник: по материалам журналов «Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия» №2, 2015, «Российский кардиологический журнал» №3, 2015