Потенциальные возможности и механизмы структурнофункционального восстановления коры головного мозга человека при вторичной ишемии
Категория: Клинические исследования

Авторы: В. А. Акулинин, С. С. Степанов, A. В. Сергеев, A. В. Мыцик, T. Ю. Понкратова

 

Цель

Особенностью нервной ткани коры головного мозга (КГМ) млекопитающих является то, что ее структурно-функциональное восстановление после необратимого повреждения нейронов любой этиологии происходит в основном за счет сохранившихся неповрежденных нейронов. Все попытки выявить значимую роль в этом процессе стволовых клеток пока не увенчались признанным успехом (Gage F. H. et al., 2008). Целью нашего исследования было гистологическое, морфометрическое и иммуногистохимическое изучение биопсийного (операции по поводу опухоли мозга, n=20) материала для структурно-функциональной характеристики сохранившихся после ишемии нейронов и глиальных клеток на всех уровнях КГМ человека.

 

Материалы и методы

Использовались окраски по Нисслю, гематоксилином и эозином. Для иммуногистохимического исследования применяли стандартные антитела к нейронспецифической енолазе (NSE), кальбинди- ну, GFAP (глиальный фибриллярный кислый белок), синаптофизину (р38), тормозные (непирамидные) нейроны дополнительно изучали с помощью окраски на нейропептид Y (NPY). Применялась иммунофлюоресцентная маркировка белков.

 

Результаты и выводы

В перифокальной зоне (ПЗ) во всех слоях лобной, теменной, височной и затылочной КГМ человека, по сравнению с контролем (неповрежденные участки ПЗ), снижалась общая численная плотность нейронов (ОЧПН) и появлялись реактивно измененные нейроны. Сохранившиеся нормохромные нейроны ПЗ обладали повышенным содержанием NSE, что свидетельствовало об их высокой метаболической активности. Происходила реорганизация межнейронных отношений КГМ, усиливалось тормозное влияние на возбуждающие пирамидные нейроны (преимущественно III и V слоев) за счет увеличения количества р38-позитивных флуоресцирующих комплексов синаптических терминалей на их соме. Пирамидные и особенно непирамидные тормозные нейроны характеризовались повышенной экспрессией кальбиндина, регулирующего обмен кальция. Численная плотность NPY- позитивных тормозных интернейронов сохранялась на уровне контроля, но относительная площадь их отростков в поле зрения существенно увеличивалась. Снижение ОЧПН, активация сохранившихся возбуждающих и тормозных нейронов, реорганизация межнейронных отношений в КГМ человека в ПЗ сопровождалось компенсаторным повышением объемной доли глиальных клеток. Таким образом, в перифокальной зоне КГМ человека структурно-функциональная компенсация дефицита нейронов прежде всего осуществлялась за счет ресурсов сохранившихся клеток, обладающих более высокими свойствами для выживания и приспособления (экспрессия NSE, кальбиндина), а также перестройки межнейронных взаимоотношений, усиления функции тормозных интернейронов и глиальных клеток. Нейрогенез, встраивание в существующие нейронные сети и образование функционирующих нейронных ансамблей de novo в КГМ, хотя и возможно (Gage F. H. et al., 2008; Poulos S. G. et al., 2014), но, вероятно, не целесообразно для сохранения уникальности индивида. Биологической основой подобного распределения роли зрелых и незрелых нейронов для структурнофункционального восстановления нервной ткани является то, что его цель - сохранение индивидуальной информации, накопленной объемными нейронными сетями КГМ в процессе онтогенетического развития организма. Поэтому любая новая нейронная сеть неизбежно нарушает ранее существующие пространственные взаимоотношения КГМ и не способствует достижению биологической цели восстановления.

 

 

Источник: «Журнал анатомии и гистопатологии», № 3 – 2015.
 

Чтобы оставить комментарий, Вам необходимо авторизоваться (либо зарегистрироваться)

Комментарии

  • Комментариев пока нет