Электронный журнал
Категория: Обзоры и лекции

Авторы: И. И. Скопин, И.М. Цискаридзе

 

Резюме

Пороки митрального клапана (МК) связаны с серьезными осложнениями. Реконструкция МК превосходит его протезирование в плане операционной летальности, сохранения функции левого желудочка, выживаемости и летальности в отдаленном периоде, меньшим количеством осложнений, связанных с клапаном. Ведение бессимптомных пациентов с тяжелой митральной регургитацией, однако, остается спорным. У бессимптомных пациентов с тяжелой хронической митральной регургитацией может развиваться необратимая дисфункция левого желудочка, несмотря на «нормальную» фракцию выброса. Этиология заболеваний митрального клапана оказывает влияние на сложность и количество приемов, необходимых для достижения успешной реконструкции клапана, в основном из-за различия в тяжести возникающих поражений. Принципами реконструктивной хирургии Carpentier являются сохранение или восстановление полной подвижности створок, создание большой поверхности коаптации, реконструкция и стабилизация всего фиброзного кольца. Цель настоящего информационно-аналитического обзора – выявление тенденций в хирургическом лечении недостаточности митрального клапана.

Ключевые слова: реконструкция митрального клапана; дегенеративное поражение; пролапс митрального клапана; множественные неохорды; ишемическая митральная недостаточность; инфекционный эндокардит; миниинвазивные вмешательства.

 

Актуальность вопроса

Пороки клапанов сердца органической или функциональной этиологии весьма распространены во всем мире. К сожалению, в ежегодных отчетах Минздрава РФ отсутствуют сведения о распространенности пороков клапанов сердца в целом. Можно с уверенностью сказать лишь, что в 2011 г. в Российской Федерации коррекция приобретенных пороков клапанов сердца была выполнена у 16 058 пациентов, в 2013 г. - у 16 351, в 2014 г. - у 16 780 пациентов. Около трети операций коррекции приобретенной клапанной патологии сердца выполнено в 7 крупных клиниках. Доля реконструктивных вмешательств при приобретенных пороках в 2011 г. составила 27,5% от всех вмешательств на клапанах сердца, в 2013 г. - 27,3%, в 2014 г. - 27,7%. При этом 61,6% от реконструктивных вмешательств в 2014 г. (66% в 2011 г. и 62% в 2013 г.) приходилось на трехстворчатый клапан. В 2011 г. в РФ было выполнено всего лишь 1446 реконструктивных вмешательств на митральном клапане (МК) и 69 - на аортальном клапане, в 2013 г. - соответственно 1588 и 95, в 2014 г. - 1671 и 116 вмешательств [1 - 3]. В отделении реконструктивной хирургии клапанов сердца и коронарных артерий (РХКСиКА) в 2011 г. было выполнено 76 операций реконструкции МК, в 2013 г. - 91, в 2015 г. - 97. В среднем (за последние 5 лет) в год в отделении выполняется 82,6 реконструкции МК (рис. 1).

 

 

Рис. 1. Методы коррекции пороков МК в РФ…



…и количество реконструкций МК в отделении РХКСиКА НЦССХ им. А.Н. Бакулева

 

Механические протезы клапанов сердца имеют чрезвычайно малое количество структурных дисфункций. Но основное неудобство механических протезов - необходимость антикоагулянтной терапии, кровотечения и их последствия - и в настоящее время остается значимой проблемой. Использование даже самых современных биологических протезов клапанов сердца строго ограничено возрастными рамками из-за их возможной структурной дегенерации.

Есть неоспоримые данные о том, что реконструкция клапанов сердца, особенно реконструкция МК, ведет к меньшей операционной летальности по сравнению с его протезированием, сохраняет функцию желудочка, обеспечивает высокую отдаленную выживаемость с низким числом клапанзависимых осложнений.

Одной из возможных причин такого малого числа реконструктивных вмешательств на клапанах сердца в нашей стране, в частности на МК, может быть недооценка анатомической и функциональной целостности левого желудочка (ЛЖ) (функциональная целостность ЛЖ обеспечивается интактной продольной петлей, сформированной изнутри сухожильными хордами задней митральной створки (ЗМС) и папиллярными мышцами, а снаружи - продольными миокардиальными волокнами стенки ЛЖ, с одной стороны, фиксированными к фиброзному кольцу МК, а с другой — проникающими в миокард папиллярных мышц на разных уровнях) и важности аннулопа- пиллярной целостности МК, которая в полном объеме сохраняется лишь при адекватной реконструкции клапана.

 

Проблемы профессиональных компетенций

Не лишена актуальности проблема понимания этиологии и патофизиологии пороков клапанов сердца. Хирургические вмешательства при поражении клапанов сердца составляют 10-20% от всех хирургических вмешательств на сердце в США. В России в 2009—2014 гг. доля операций с искусственным кровообращением (ИК) по поводу приобретенных пороков сердца составляла около 25% [1 – 3]. В настоящее время ревматизм как причина формирования порока потерял свою значимость в развитых странах Европы, но в России по-прежнему преобладают ревматические пороки клапанов сердца. Несмотря на это, с каждым годом увеличивается число диагностированных дегенеративных и функциональных пороков клапанов сердца. В 2011 г. выполнено 1 671 вмешательство на МК по поводу дегенеративной патологии; в 43% случаев — протезирование клапана; в 2014 г. доля протезирования МК составила 52,7% [1 - 3]. Такое большое число операций протезирования при патологии МК, при которой реальна почти 100% реконструкция, свидетельствует о проблеме отсутствия знаний и опыта, необходимых для выполнения сложных реконструктивных вмешательств.

 

Группа проблем, связанных с показаниями к операции

Еще одной актуальной проблемой является своевременное обнаружение пороков клапанов сердца, распознавание патологии клапана, при которой возможно реконструктивное вмешательство, и своевременное направление пациентов для хирургической коррекции порока. Одной из несомненно важных причин хоть и не высокой, но существующей при реконструкции клапанов сердца ранней и отдаленной летальности является несвоевременное направление пациентов в хирургические центры для коррекции пороков клапанов сердца.

Определение времени хирургического вмешательства при хронической тяжелой митральной регургитации (МР) у асимптомных пациентов с нормальной функцией ЛЖ остается спорным. При этом большинство реконструктивных кардиохирургов придерживаются мнения, что откладывание операции до момента развития дилатации желудочка или его дисфункции и отказ пациентам в направлении их для реконструкции МК противоречит цели — нормализации функции ЛЖ в послеоперационном периоде.

Отдельной проблемой является отсутствие четких показаний к реконструкции клапана при функциональной митральной недостаточности (МН). Несмотря на то, что в отдельных центрах успешно выполняются реконструктивные вмешательства при ишемической и относительной недостаточности МК, относительной функциональной недостаточности трехстворчатого клапана, нет четкого алгоритма показаний и необходимых медицинских методик.

Этиология заболеваний МК кроме дегенеративной и ревматической патологий включает инфекционный эндокардит (ИЭ), ишемическое поражение, травматические пороки и другие, редко встречающиеся поражения МК.

 

Ключевые показатели для проведения реконструктивного вмешательства

Наиболее часто реконструктивные операции выполняют при МН. Выбор метода коррекции недостаточности МК зависит от тяжести поражения клапана. При определении временных рамок коррекции недостаточности МК учитывается, что МР может быть острой и тяжелой или ухудшаться постепенно в течение длительного периода времени.

Классификация патологических изменений клапанного аппарата при МР способствует более четкому выбору показаний и объективной оценке возможностей выполнения того или иного метода реконструкции МК. Ценным вкладом в понимание методологии реконструкции является функциональная классификация профессора A. Carpentier [4, 5], которая позволяет определить соответствующую технику реконструкции (рис. 2).

 

Рис. 2. Типы митральной регургитации (МР) по функциональной классификации A. Carpentier

 

Большое значение для реконструктивного вмешательства придается этиологической оценке дегенеративного поражения МК. «Классический» пролапс определяется как максимальное верхнее перемещение одного или обеих створок на 2 мм и больше относительно линии, соединяющей точки крепления ФК во время систолы, и максимальная толщина створок 5 мм и больше. В дополнение описан «неклассический» пролапс с максимальным смешением 2 мм и больше, однако толщина створок менее 5 мм [6].

Группа A. Carpentier первой обратила внимание на тот факт, что у 20% пациентов, даже принимая во внимание хирургические и гистологические находки, невозможно четко разграничить болезнь Barlow и фиброэластическую неполноценность. Этиологически каждая группа заболеваний с дегенеративными поражениями МК включает системное заболевание соединительной ткани, проявляющееся в виде болезни Barlow, сенильной дегенерации, дистрофической кальцификации и идиопатической дегенерации [7].

Этиология и стадия дегенеративного поражения МК влияют на сложность и количество необходимых для достижения успешной реконструкции клапана хирургических методик. Для фиброэластической неполноценности наиболее типично единственное поражение (разрыв хорды), приводящее к пролабированию одного сегмента, обычно сегмента Р2 ЗМС. Так как в непролабирующих сегментах нет лишней ткани, реконструкция створки выполняется простой резекцией (четырехугольной или треугольной) пролабирующего сегмента. Как альтернатива для коррекции краевого пролапса может быть применено перемещение вторичных хорд или создание искусственных хорд без резекции створки. Так как все эти методики относительно просты, в настоящее время реконструкция МК при несложных случаях фиброэластической неполноценности достижима в 100% случаев [8-11] (рис. 3).

 

Рис. 3. Фиброэластическая неполноценность: пролапс задней створки МК (ЗМС) за счет отрыва единичной хорды,

методы коррекции пролапса ЗМС путем резекции ЗМС и создания неохорд из нитей cPTFE

 

Проявление болезни Barlow

В противоположность вышесказанному болезнь Barlow часто проявляется совместно существующими несколькими поражениями во многих сегментах одного клапана. Эти поражения включают удлинение хорд, их разрыв, сращение и фиброз, излишнюю ткань створок, смещение ЗМС, кальциноз фиброзного кольца и папиллярных мышц, аггнулодилатацию. Хирургический подход к реконструкции по возможности должен быть направлен на коррекцию всех поражений, что несомненно требует прогрессивных реконструктивных методик, таких как обширная резекция створки, отсечение створки от фиброзного кольца, скользящая пластика (sliding plasty) для уменьшения высоты оставшихся сегментов задней створки, множественное перемещение хорд или создание множества искусственных хорд с имплантацией большого опорного кольца [8] (рис. 4).
 

 

Рис. 4. Реконструктивные методики, выполняемые при болезни Barlow

 

Особое внимание должно быть уделено площади остаточной ткани створки и размерам фиброзного кольца после аннулопластики, чтобы избежать систолического переднего движения передней митральной створки (ПМС). Такое тяжелое поражение требует сочетания разных методик, большего мастерства, знаний и опыта, чем реконструкция простого разрыва хорд при фиброэластической неполноценности. Успешная реконструкция митрального клапана при болезни Barlow достижима, по разным данным, в 85—100% случаев [9—15].

 

Аннулопластика

Два вышеописанных поражения действительно разные: даже после успешной реконструкции остаются различия в морфологии клапана, различны и методики, используемые для реконструкции. В связи с этим возможность появления возвратной митральной регургитации, обусловленной технической несостоятельностью или прогрессированием болезни, разный (с большей вероятностью при болезни Barlow) [8]. Обычно при наличии лишней ткани по закону Лапласа риск возврата МР выше [13]. Также известно, что небольшая МР при отсутствии какого-либо пролапса остается прежней, но может прогрессировать при наличии некорригированного пролабирующего сегмента створки [13]. Кроме того, по разным данным, одним из предикторов возврата МР после коррекции миксоматозно измененного митрального клапана является отсутствие аннулопластики на опорном кольце [14].

Фиброзное кольцо МК является динамичной структурой, способствующей изменению митрального септолатерального размера, площади и высоты фиброзного кольца на протяжении сердечного цикла.

Предполагается, что фиброзное кольцо МК шире при МР, обусловленной пролапсом створок. Важно, что расширение окружности митрального фиброзного кольца обходит межтреугольный или фиброзный компонент переднего фиброзного кольца МК [16]. Оставшаяся экстратреугольная часть фиброзного кольца МК значительно расширяется при миксоматозном поражении МК. До сих пор спорным является вопрос выбора оптимального аннулопластического кольца и его размера при реконструкции дегенеративного пролапса створок. Редукция экстратреугольной длины фиброзного кольца МК до размера, близкого к норме, с помощью фиксации аннулопластического пособия к фиброзным треугольникам — важный компонент реконструкции МК.

Аннулопластика гибким полукольцом сохраняет систолический сфинктероподобный механизм митрального отверстия. Аннулопластика полуригидным кольцом приводит к существенному уменьшению конечного систолического передне-заднего размера, допускает более физиологичные изменения геометрии и связана с более низкими послеоперационными градиентами на МК. Это изменение передне-заднего размера, по мнению A. Carpentier et al. [17], очень важно для коаптации створок и предотвращает МР, позволяя увеличить площадь отверстия во время диастолы.

Несмотря на множество положительных аспектов, характерных для шовной аннулопластики, лишь разработка физиоколец позволила не только уменьшить размер и восстановить форму, но и сохранить функцию и физиологическую подвижность фиброзного кольца МК.

Для пациентов с болезнью Barlow рекомендуется использовать большие аннулопластические кольца. Возможно, это более эффективно, чем резекция створок с уменьшением их высоты.
В реконструктивной хирургии МК большое значение придается не только анатомии и функции МК, но и физиологии взаимосвязи между различными элементами клапана.

Нормальное распределение напряжения на подклапанных структурах наиболее важно при дегенеративной патологии МК, являющейся основной причиной пролапса створок, так как в этом случае прочность ткани намного уступает таковой в нормальном МК. Потеря прочности, в частности, намного сильнее компрометирует хорды, чем створки [18].

Нефизиологическое напряжение тонких маргинальных хорд является важным фактором риска, предопределяющим в отдаленном периоде разрыв хорд и возврат регургитации на реконструированном МК.
Экспериментально была доказана ошибочность широко распространенного мнения, что аннулопластика на опорном кольце приводит к снижению напряжения на все компоненты митрального клапана. Так, исследование S.L. Nielsen et al. [19] показало, что аннулопластика на опорном кольце уменьшает запирательную площадь передней створки и увеличивает ширину (протяженность) коаптации створок, что сопровождается существенным уменьшением нагрузки на вторичные хорды, тогда как нагрузка на первичные краевые хорды значимо не меняется. S.L. Nielsen et al. полагают, что свободный край створки и крепящиеся к нему хорды принципиально могут быть защищены созданием необходимой поверхности коаптации створок с помощью создания новых хорд к краям створок [19].

 

Нити PTFE

В настоящее время источником создания неохорд являются нити из политетрафторэтилена (ePTFE).

R. Frater первым предложил использовать нити PTFE в качестве искусственных хорд. В 1986 г. было выполнено протезирование хорд ПМС нитями из PTFE у животных, через 13 мес (1987 г.) — протезирование хорд ПМС нитями из PTFE у пациентов [20].

Т. David, С. Zussa и R. Frater с коллегами внесли важный вклад во введение в клиническую практику использования нитей из PTFE для создания неохорд митрального и трехстворчатого клапанов.

Политетрафторэтилен ePTFE выгодно отличается физическими, химическими и термическими свойствами, особенно гибкостью, высоким пределом прочности на разрыв и износостойкостью. Использование искусственных хорд — один из наиболее важных факторов, позволивших проводить реконструкцию митрального клапана у большинства пациентов с недостаточностью митрального клапана, вызванной соединительнотканной дегенерацией [9, 13].

Результаты использования множественных неохорд, введенных в клиническую практику не так давно, хорошие [21,22]. Создание множественных неохорд дает возможность не только восстановить ко- аптацию створок клапана, но и предотвратить возврат регургитации из-за возможного разрыва нативных хорд в отдаленном периоде, особенно при выраженной миксоматозной дегенерации [8, 9, 19]. Кроме того, оно позволяет сохранить ткань створок, которая необходима для создания необходимой длины и площади коаптации.

Научный центр сердечно-сосудистой хирургии (НЦССХ) им. А.Н. Бакулева обладает первым и самым большим в России опытом использования множественных неохорд (множественных петель) для коррекции пролапса митрального клапана [23]. К настоящему времени такая реконструкция МК выполнена 101 пациенту.

Данные эхокардиографического (ЭхоКЕ) исследования после создания множественных неохорд многообещающие, с высокими значениями коаптации створок при протезировании хорд одной или обеих створок МК (рис. 5).
 

Рис. 5. Эхокардиографические (ЭхоКГ) показатели создания достаточной площади коаптации створок митрального клапана:

a — создание множественных неохорд к обеим створкам М К с четырехугольной резекцией задней митральной створки и скользящей пластикой (sliding plasty);

б — создание множественных неохорд к обеим створкам МК — «нерезекционная» тактика.

 

Актуарные среднеотдаленные показатели выживаемости и свободы от реоперации и умеренной остаточной регургитации достаточно высокие (рис. 6).

 

Рис. 6. Актуарные показатели выживаемости, свободы от реоперации и умеренной остаточной регургитации

после коррекции дегенеративной митральной недостаточности путем создания множественных неохорд.

 

Множественное протезирование хорд петлями из PTFE является эффективным воспроизводимым методом реконструкции пролапса створок МК. Представленный метод дает возможность реконструировать такие варианты патологии митрального клапана, при которых ранее выполнялось только протезирование.

Еще одной причиной II типа МН является ишемический пролапс створок МК вследствие удлинения, тотального, частичного или неполного разрыва и отрыва папиллярной мышцы, разрыва хорд МК [5, 24] (рис. 7).

 

Рис. 7. Механизм ишемического пролапса митрального клапана [5, 24]

 

При разрыве или отрыве папиллярной мышцы непосредственный прогноз является катастрофическим с летальностью 75% за 24 ч и 95% за 48 ч. Неполные разрывы связаны с высокой гемодинамической толерантностью. Коррекция ишемического пролапса может быть выполнена с невысокой госпитальной летальностью и несостоятельностью реконструкции [24, 25]. В исследовании W. Вошла et al. [25] отмечено, что при реконструкции МК после постинфарктного разрыва папиллярной мышцы интраоперационная и госпитальная летальность составила 0%, интраоперационная несостоятельность реконструкции — 11,1% (п= 1), свобода от МР 3+ или 4+ и реоперации через 1 год, 5, 10 и 15 лет составила 87,5±11,7%, выживаемость 100; 83,3±15,2; 66,7±19,2 и 44,4±22,2% соответственно.

Реконструкция МК при активном инфекционном эндокардите (ИЭ) до сих пор активно обсуждается (рис. 8).

 

Рис. 8. Коррекция порока митрального клапана при инфекционном эндокардите (ИЭ) в РФ [1—3] и по данным STS.

Показатели свободы от летального исхода, реопераций и/или возврата эндокардита, по данным Е. Ruttmann et al. [26], у пациентов, перенесших реконструкцию или протезирование МК.

 

Потенциально беспокойство при реконструкции МК вызывают проблема длительности функционирования, вероятности рецидивирующей инфекции, обусловленной неполной резекцией инфицированной ткани клапана, и использование аннулопластического кольца.

Аннулопластическое кольцо может быть необходимо для достижения адекватной реконструкции во время сложной пластической операции [26, 27]. Как альтернативу, некоторые авторы предлагают использовать полоски из бычьего или обработанного глютаровым альдегидом аутоперикарда [28].

По данным STS National Cardiac Database, при ИЭ МК выполняется реконструкция более чем в 45% случаев, в РФ — в основном протезирование МК (лишь около 15—16% случаев реконструкции).

Существуют клинико-практические рекомендации хирургического ведения эндокардита МК общества торакальных хирургов [29]:

1. Реконструкция МК при наличии технической возможности рекомендована для лечения эндокардита нативного МК.

2. При необходимости протезирования МК в соответствии с возрастом, продолжительностью жизни и сопутствующими болезнями могут быть использованы механические и каркасные тканевые протезы.

Поданным Е. Ruttmannetal., реконструкция МК при активном ИЭ обеспечивает лучшие результаты по сравнению с протезированием клапана [26] (рис. 8). По мнению авторов, непораженные хорды и папиллярные мышцы должны быть сохранены как при реконструкции, так и при протезировании МК, если не проведено обширной санации инфицированных тканей. Цель сохранения подклапанных структур — в поддержании функции ЛЖ.

По данным литературы, частота реконструкции МК варьирует от 33 до 94% в зависимости от опыта оперирующего хирурга и процентного соотношения пациентов с активным и леченным эндокардитом [30—32]. Реконструкция митрального клапана при инфекционном эндокардите нативного клапана демонстрирует более высокую госпитальную и отдаленную выживаемость, большую свободу от возвратного эндокардита и реопераций, меньше клапанзависимых осложнений по сравнению с протезированием клапана.

Обсуждая значимость реконструкции МК в активной фазе ИЭ, Tadashi Omoto et al. утверждают, что реконструкция МК выполнима у пациентов с активным ИЭ и приводит к более значительному улучшению сократительной функции ЛЖ и большей регрессии размеров ЛЖ в раннем послеоперационном периоде по сравнению с протезированием МК. Обширное удаление поврежденных тканей требует сложных реконструктивных вмешательств на митральном аппарате [33].

Исходя из вышеизложенного, возможно увеличение количества реконструктивных вмешательств на MK при активном ИЭ, с обязательным учетом основных принципов реконструкции МК.

По разным данным, 5-летняя выживаемость пациентов с МР на фоне медикаментозного лечения варьирует от 50 до 90% [6]. В исследовании М. Enriquez- Sarano et al. [34] проанализированы результаты 198 асимптомных пациентов с выраженной изолированной МР, исходно леченых медикаментозно. Выраженность МР оценивалась путем расчета площади эффективного регургитирую- шего отверстия (ПЭРО) и считалась тяжелой при значениях ПЭРО более 40 кв. мм. Пятилетняя выживаемость у этих пациентов составила 58%, причина смерти в большинстве случаев была кардиальной.

Результаты исследования Р. Montant et al. демонстрируют, что исход лечения асимптомных пациентов с выраженной дегенеративной МР при раннем хирургическом вмешательстве лучше, чем при консервативном лечении [35].

Т.Е. David et al. [36] отмечают, что если регургитации на МК выраженная и сам клапан может быть реконструирован с высокой вероятностью, отсроченное хирургическое вмешательство создает риск сейчас, когда реконструкция МК в специализированных центрах уже выполняется с низким числом осложнений и низкой летальностью.

 

Результаты хирургического лечения первичной митральной недостаточности

В исследовании T.R. David et al. [13] общая выживаемость через 12 лет составила 75±5% без значимых различий между пациентами с пролапсом задней, передней или обеих створок (p=0,3). Свобода от реоперации через 12 лет составила 96±2% при пролапсе задней створки, 88±4% — при пролапсе передней створки и 94±2% при двухстворчатом пролапсе (p =0,019). Пролапс передней створки был единственным независимым предиктором повторных операций. Свобода от умеренной или тяжелой MP через 12 лет составила 80±4% при пролапсе задней створки, 65±8% — при пролапсе передней створки и 67±6% — при двухстворчатом пролапсе (р=0,001). Пролапс передней или обеих створок, возраст, фракция выброса менее 40%, порок аортального клапана были независимыми предикторами рецидивирующей умеренной или тяжелой МР (рис. 9).

 

Рис. 9. Сравнение результатов реконструкции митрального клапана при дегенеративной патологии

с пролапсом задней (PL), передней (AL), обеих створок (BL) [13].

 

Анализируя результаты лечения 397 пациентов, перенесших четырехугольную резекцию и протезирование хорд задней створки при изолированном пролапсе ЗМС, R. Lange et al. [37] пришли к заключению, что реконструкция пролапса ЗМС с помощью протезирования хорд в равной степени (одинаково) эффективна по сравнению с классической четырехугольной резекцией, позволяет использовать аннулопластические кольца большего размера, предполагает потенциально более физиологичную реконструкцию с сохранением мобильности створки, может быть выполнена с хорошими среднеотдаленными результатами и при небольшом количестве реопераций. При дальнейшем наблюдении у 94% пациентов отмечено отсутствие МР или I ст. МР, без различий между группами.

Тринадцатилетние результаты исследований, проведенных в НЦССХ им. А.Н. Бакулева, очень хорошие, с высокой актуарной выживаемостью (95,3%), стабильностью результатов (85,2%), свободой от реопераций (88,5%) и тромбоэмболических осложнений (93,8%) [38] (рис. 10).

 

Рис. 10. Актуарные кривые отдаленной (13-летней) выживаемости, стабильности результатов,

свободы от реоперации и тромбоэмболических осложнений поданным И.И. Скопина [38].

 

Рекомендации по хирургическому вмешательству при хронической первичной МР учитывают большинство затронутых выше проблем [39, 40] (рис. 11, 12, а, б).

 

Рис. 11. Рекомендации по хирургическому вмешательству при выраженной хронической первичной митральной регургитации

по данным European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) (ESC и EACTS) [40].

 

 

Рис. 12. Рекомендации по хирургическому вмешательству при выраженной хронической первичной митральной регургитации

по данным American College of Cardiology/American Heart Association (AHA/ACC) [39] (a, 6)

 

В отличие от органической патологии клапана, при хронической ишемической МР (ИМР) патология ЛЖ является не следствием, а причиной порока. Ишемическая МР - больше патология мышцы, чем клапана, и характеристики лежащего в ее основе коронарного поражения служат важными детерминантами клинических проявлений и прогноза [41].

За исключением случаев отрыва (разрыва) папиллярных мышц, ИМР является функциональной МР, характеризующейся структурно нормальными створками и подклапанным аппаратом. Митральная регургитация — следствие ограничения подвижности створок, это III тип в соответствии с классификацией Carpentier. Подтягивание створок смещает зону коаптации от ФК МК в сторону верхушки ЛЖ, обусловливая неполное закрытие МК в систолу, также названное систолическим тампонированием из-за ЭхоКГ-й картины [42].

М.А. Borgeretal. [43] придерживаются мнения, что 1) пациентов с ИМР от небольшой до умеренной и множеством сопутствующих заболеваний или с вероятной продолжительностью жизни менее 5 лет необходимо лечить консервативно и направлять лишь на шунтирование КА, 2) пациентам с низким риском и с ИМР от небольшой до умеренной следует выполнять сочетанное хирургическое вмешательство. Предусмотренная процедура в этом случае может быть выполнена с низкой летальностью, а именно, 5% или ниже.

Техника реконструкции МК включает резекцию вторичных хорд передней митральной створки, сближение оснований папиллярных мышц, сближение передне-задних головок папиллярной мышцы, митральную аннулопластику (рис. 13).

 

Рис. 13. Техника реконструкции митрального клапана при ишемической митральной недостаточности.

 

Кольцевая аннулопластика уменьшает септолатеральное расстояние, укрепляет фиброзное кольцо МК с целью предотвращения аннулодилатации, восстанавливает седловидную форму фиброзного кольца с целью уменьшения напряжения на подклапанных структурах.

Отделение РХКСиКАНЦССХ им.А.Н. Бакулева имеет большой опыт коррекции ИМР. Используемый подход к реконструктивной хирургии ИМР включает следующие пункты:

— точное определение анатомических причин и патофизиологии ИМР;

— гиперкоррекция митральной аннулодилатации;

— хирургическое ремоделирование ЛЖ с помощью различных методик эндовентрикулопластики;

— вмешательства на подклапанных структурах, способствующие элиминации рестрикции створок;

— использование ремоделирующих колец, восстанавливающих близкую к нормальной геометрию фиброзного кольца МК.

«Золотой стандарт» — это многокомпонентная реконструкция всего комплекса МК с обязательной кольцевой аннулопластикой и при необходимости с вмешательством на подклапанных структурах и эндовентрикулопластикой — может обеспечить наиболее полное и стабильное восстановление функции и физиологии фиброзного кольца МК при ишемической МН.

Протезирование МК до сих пор является приемлемым хирургическим методом у многих пациентов с ИМР, преимущественно в силу его надежности и воспроизводимости. Протезирование МК должно рассматриваться и для пациентов с острой ИМР, и для пациентов с хронической ИМР и множеством сопутствующих заболеваний, сложными струями регургитации (нецентральная струя и более чем одна струя), или тяжелым подтягиванием обеих створок МК [44, 45], при реоперации после несостоятельных реконструктивных вмешательств на МК. A. Calafiore et al. [44] рекомендуют выполнять протезирование МК, когда расстояние между точкой коаптации створок и плоскостью фиброзного кольца МК превышает 10 мм.

Решение основных вопросов коррекции ИМР даны в рекомендациях ESC, EACTS (2012) и АНА/АСС (2014) [37, 42] (рис. 14, 15).
 

Рис. 14. Рекомендации по хирургическому вмешательству при хронической ишемической митральной регургитапии

по данным European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio- Thoracic Surgery (EACTS) (ESC и EACTS) [40].

 

В настоящее время достаточно большое внимание обращается на миниинвазивные вмешательства на клапанах сердца. Преимуществами такого подхода являются: более низкий риск инфекционных осложнений; меньшая кровопотеря и необходимость в трансфузии крови; меньшая продолжительность госпитализации; значительно больший косметический эффект (меньше рубец); меньшая степень болевых ощущений; быстрое возвращение к нормальной активности; потенциально лучший клинический результат.
 

Рис. 15. Рекомендации по хирургическому вмешательству при хронической тяжелой вторичной

митральной регургитации по данным American College of Cardiology/American Heart Association (AHA/ACC) [39].

 

Литература

1. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирургия — 2011. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения. М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН; 2012.
2. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирургия - 2013. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения. М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН; 2014.
3. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирургия - 2014. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения. М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН; 2015.
4. Carpentier A. Cardiac valve surgery — the «French correction». J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1983; 86: 323-37.
5. Lancellotti P., Moura L., Pierard L.A., Agricola E., Popescu B.A., Tribouilloy C. et al. European Association of Echocardiography recommendations for the assessment of valvular regurgitation. Part 2: Mitral and tricuspid regurgitation (native valve disease). Eur. J. Echocardiogr. 2010; 11 (4): 307-32.
6. Marks A.R., Choong C.Y., Sanflippo A.J., Ferre M., Weyman A.E. Identification of high-risk and low- risk subgroups of patients with mitral valve prolapse. N. Engl. J. Med. 1989; 320 (16): 1031-6.
7. Fornes P., Heudes I)., Fuzellier J.F., Tixier [)., Bruneval P., Carpentier A. Correlation between clinical and histologic patterns of degenerative mitral valve insufficiency: a histomorphometric study of 130 excised segments. Cardiovasc. Pathol. 1999; 8(2): 81-92.
8. Adams D.H., Anyanwu A.C. Seeking a higher standard for degenerative mitral valve repair: begin with etiology. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2008; 136: 551-6.
9. Bockeria L.A., Skopin I.l, Tsiskaridze l.M. Reconstructive surgery for mitral valve prolapse. In: Zembala M., Bockeria L.A., Hetzer R., Perier P. (eds). Advances and controversies in adult heart valve surgery. Wydawca: a-medica press; 2013: 176-200.
10. Castillo J.G., Anyanwu A.C., El-Eshmawi A., Adams D.H. All anterior and bileaflet mitral valve prolapses are repairable in the modem era of reconstructive surgery. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2014; 45 (1): 139-45.
11. Castillo J.G., Anyanwu A.C., Fuster V, Adams D.H. A near 100% repair rate for mitral valve prolapse is achievable in a reference center: Implications for future guidelines. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2012; 144 (2): 308-12.
12. Adams D.U., Anyanwu A.C., Rahmanian P.B., Abascal V., Salzberg S.P., Filsouft F. Large annulo- plasty rings facilitate mitral valve repair in Barlow's disease. Ann. Thorac. Surg. 2006; 82 (6): 2096-101.
13. David T.R., Ivanov J., Armstrong S. A comparison of outcomes of mitral valve repair for degenerative disease with posterior, anterior, and bileaflet prolapse. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2005; 130: 1242—9.
14. Flameng W., Meuris B., Herijgers P., Herre- gods M.C. Durability of mitral valve repair in Barlow disease versus fibroelastic deficiency. /. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2008; 135 (2): 274-82.
15. Jouan J., Berrebi A., Chauvaud S., Menasche P, Carpentier A., Fabiani J.N. Mitral valve reconstruction in Barlow disease: Long-term echographic results and implications for surgical management. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2012; 143 (4 Suppl.): S17-20.
16. Suri R.M., Schaff H.V., Dearani J.A., Sundt T.M., Daly R.C., Mullany C.J. et al. Recovery of left ventricular function after surgical correction of mitral regurgitation caused by leaflet prolapse. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2009; 137 (5): 1071—6.
17. Carpentier A., Adams D.H., Filsoufi F. Carpentiers reconstructive valve surgery. From valve analisis to valve reconstruction. Saunders; 2010.
18. Barber J.E., Ratliff N.B., Cosgrove D.M. 3rd, Griffin B.P., Vesely I. Myxomatous mitral valve chordae. I: mechanical properties. J. Heart Valve Dis. 2001; 10 (3): 320-4.
19. Nielsen S.L., l.omholt M., Johansen P., Hansen S.B., Andersen N.T., Hasenkam J.M. Mitral ring annulo- plasty relieves tension of the secondary but not primary chordae tendineae in the anterior mitral leaflet. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2011; 141 (3): 732-7.
20. Zussa C., Frater R.W., Polesel E., Galloni M., Valfre C. Artificial mitral valve chordae: experimental and clinical experience. Ann. Thorac. Surg. 1990; 50(3): 367-73.
21. Gillinov A.M., Banbury M.K. Pre-measured artificial chordae for mitral valve repair. Ann. Thorac. Surg. 2007; 84 (6): 2127-9.
22. Von Oppell U.O., Mohr F. W. Chordal replacement for both minimally invasive and conventional mitral valve surgery using premeasured Gore-Tex loops. Ann. Thorac. Surg. 2000; 70 (6): 2166—8.
23. Tam R., Joshi P, Konstantinov I.E. A simple method of preparing artificial chordae for mitral valve repair. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2006; 132 (6): 1486—7.
24. Jouan J., Tapia M., Cook R.C., Lansac E., AcarC. Ischemic mitral valve prolapse: mechanisms and implications for valve repair. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2004; 26 (6): 1112—7.
25. Bouma W, Wijdh-den Hamer I.J., Klinkenberg T.J., Kuijpers M., Bijleveld A., van der Horst I.C. et al. Mitral valve repair for post-myocardial infarction papillary muscle rupture. Fur. J. Cardiothorac. Surg. 2013; 44 (6): 1063-9.
26. Ruttmann F., Legit C., Poelzl G., Mueller S., Chevtchik ()., Cottogni M. et al. Mitral valve repair provides improved outcome over replacement in active infective endocarditis. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2005; 130 (3): 765-71.
27. Zegdi R., Debieche M., Latremouille C., Lebied D., Chardigny C., Grinda J.-M. et al. Long-term results of mitral valve repair in active endocarditis. Circulation. 2005; 111 (19): 2532-6.
28. De Kerchove L., Vanoverschelde J.-L., Poncelet A., Glineur D., Rubay J., Zech F. et al. Reconstructive surgery in active mitral valve endocarditis: feasibility, safety and durability. Fur. J. Cardiothorac. Surg. 2007; 31 (4): 592-9.
29. Byrne J.G., Rezai K., Sanchez J.A., Bernstein R.A., Okum E., Leacche M. et al. Surgical management of endocarditis: the Society of Thoracic Surgeons clinical practice guideline. Ann. Thorac. Surg. 2011; 91 (6): 2012-9.
30. Feringa Н.Н., Вах J.J., Klein Р., Klautz R.J., Braun J., van der Wall E.E. et al. Outcome after mitral valve repair for acute and healed infective endocarditis. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2006; 29 (3): 367-73.
31. lungB., Rousseau-Paziaud J., Cormier B., Garbarz E, Fondard O., Brocket E. et al. Contemporary results of mitral valve repair for infective endocarditis. J. Am. Coll. Cardiol. 2004; 43 (3): 386-92.
32. Mikaljevic T., Paul S., Leacche M., Rawn J.D., Aranki S., O’Gara P. T. et al. Tailored surgical therapy for acute native mitral valve endocarditis. /. Heart Valve Dis. 2004; 13 (2): 210-6.
33. Tadashi Omoto, Takeo Tedoriya, Masaya Oi, Naoko Nagai, Tadamasa Miyauchi, Noboru tshikawa. Significance of mitral valve repair for active-phase infective endocarditis. Asian Cardiovasc. Thorac. Ann. 2011; 19 (2): 149-53.
34. Enriquez-Sarano M., Tajik A.J., Schaff H.V., Orszulak T.A., Bailey K.R., Frye R.L. Echocardio- graphic prediction of survival after surgical correction of organic mitral regurgitation. Circulation. 1994; 90 (2): 830-7.
35. Montant P, Chenot F., Robert A., Vancraeynest I)., Pasquet A., Gerber B. et al. Long-term survival in asymptomatic patients with severe degenerative mitral regurgitation: A propensity score based comparison between an early surgical strategy and a conservative treatment approach. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2009; 138 (6): 1339-48.
36. David T.E., Ivanov J., Armstrong S., Rakowski H. Late outcomes of mitral valve repair for floppy valves: implications for asymptomatic patients. ./. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2003; 125 (5): 1143—52.
37. Lange R., Guenther T., Noebauer C., Kiefer B., Eichinger W, Voss B. et al. Chordal replacement versus quadrangular resection for repair of isolated posterior mitral leaflet prolapse. Ann. Thorac. Surg. 2010; 89 (4): 1163-70.
38. Скопин И.И. Многокомпонентные реконструктивные операции на митральном клапане. Дис. д-ра мед. наук. М.: 1992.
39. Nishimura R.A., Otto С.М., Bonow R.O., Carabello В.A., Erwin J.P. Ill, Guyton R.A. et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the management of patients with valvular heart disease: Executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014; 129 (23): 2440-92.
40. Vahanian A., Alfieri O., Andreotti F., Antunes M.J., Baron-Esquivias G., Baumgartner H. et al. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012). The joint task force on the management of valvular heart disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2012; 42 (4): Sl-44.
41. lungB. Management of ischaemic mitral regurgitation. Heart. 2003; 89: 459—64.
42. Levine R.A., Hung J., Otsuji Y., Messas E., Liel- Cohen N., Nathan N. et al. Mechanistic insights into functional mitral regurgitation. Curr. Cardiol. Rep. 2002; 4 (2): 125-9.
43. Borger M.A., Alam A., Murphy P.M., David T.E. Ischemic mitral regurgitation: repair, replace or revisit? Ann. Thorac. Surg. 2006; 81: 1153-61.
44. Calafiore A M., Di Mauro M., Gallina S., Di Giammarco G., laco A.L., Teodori G. et al. Mitral valve surgery for chronic ischemic mitral regurgitation. Ann. Thorac. Surg. 2004; 77 (6): 1989-97.
45. Gillinov A.M., Wierup P.N., Blackstone E.H., Bishay E.S., Cosgrove D.M.. White J. et al. Is repair preferable to replacement for ischemic mitral regurgitation? /. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001; 122 (6): 1125-41.

 


Источник: Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева, № 3 - 2016
 

Чтобы оставить комментарий, Вам необходимо авторизоваться (либо зарегистрироваться)

Комментарии

  • Комментариев пока нет